Stock API Råmateriale Pharma Grade høykvalitets SR9011 CAS 1379686-29-9 For Kroppsbygging
Kontakt meg:
Email:ceo66@hbainuodi.com
Whatsapp/Skape:+8618849057872
Wickr:alice868
Bruk
SR9011 er en REV-ERBα/β-agonist med IC50s på 790 nM og 560 nM for henholdsvis REV-ERBα og REV-ERBβ.Kan behandle kreft.
Hjerteinfarkt er en av sykdommene med høyest dødelighet av hjerte- og karsykdommer.Hjerteinfarkt er forårsaket av koronararteriestenose eller spasmer, som resulterer i akutt eller vedvarende myokardiskemi og hypoksi, og myokardcelledød.Ulike pro-inflammatoriske cytokiner som interleukin-1β (IL-1β) og tumornekrosefaktor-α (TNF-α) er involvert i myokardremodellering3.SR9011 er en REV-ERBα/β-agonist, et medlem av kjernereseptorfamilien, og studier har funnet at den kan regulere metabolismen av biologisk vev.Huang Guodong fant at SR9011 spiller en viktig rolle i å regulere rytmen til autofagegener hos sebrafisk.
C-terminalen til SR9011-familieproteinet mangler et ligandbindende domene, men det kan hemme ekspresjonen av Rev-erb-protein ved å rekruttere nukleær reseptor-repressorfaktor og histon-deacetylase 3 osv. Histon-deacetylase 3 er en Rev-erb-agonist og en liten molekylær kjemisk sonde.Fontaine rapporterte først i Chemicalbook at det er en korrelasjon mellom SR9011 og betennelse, og SR9011 kan hemme uttrykket av Tr4, og dermed kontrollere det inflammatoriske signalet.Utenlandske forskere har funnet at i humane makrofager fører økning av mRNA-ekspresjonen av SR9011 ved farmakologiske metoder direkte til en reduksjon i mRNA-ekspresjonen av den pro-inflammatoriske faktoren interleukin-6.
Synonym:
| 1-Pyrrolidinkarboksamid, 3-[[[(4-klorfenyl)metyl][(5-nitro-2-tienyl)metyl]amino]metyl]-N-pentyl- |
| SR9011 |
| UNII:VYI79FLZ6W |
| 3-({(4-klorbenzyl)[(5-nitro-2-tienyl)metyl]amino}metyl)-N-pentyl-1-pyrrolidinkarboksamid |
SR9011 CAS 1379686-29-9 Forskning:
In vitro forskning:
SR9011 økte doseavhengig REV-ERB-avhengig repressoraktivitet og RE4-responsiv luciferase-reporter (REV-ERBα IC50 = 790 nM, REV-ERBβ IC50 = 560 nM).SR9011 undertrykker kraftig og kraftig transkripsjon i en ko-transfeksjonsanalyse ved bruk av full-lengde REV-ERBα sammen med et luciferase-reportergen drevet av Bmal1-promoteren (SR9011 IC50 = 620nM).SR9011 hemmer BGAL1-mRNA-ekspresjon i HepG2-celler på en REV-ERBα/β-avhengig måte[1] SR9011 hemmer spredningen av brystkreftcellelinjer uavhengig av deres ER- eller HER2-status.SR9011 ser ut til å stoppe cellesyklusen til brystkreftceller før M-fasen.Cyclin A (CCNA2) ble identifisert som et direkte målgen for REV-ERB, noe som tyder på at hemming av uttrykket av dette cyklinet av SR9011 kan mediere cellesyklusstans.Behandling med SR9011 resulterte i økte celler i G0/G1-fase og reduserte celler i S- og G2/M-faser, noe som tyder på at aktivering av REV-ERB kan resultere i redusert overgang fra G1- til S-fase og/eller S-fase.
Fysisk forskning:
SR9011 viste rimelig plasmaeksponering, derfor ble uttrykket av REV-ERB-responsive gener undersøkt i leveren til mus behandlet med forskjellige doser av SR9011 i 6 dager.Plasminogenaktivatorhemmer type 1-genet (Serpine1) er et REV-ERB-målgen og viste doseavhengig undertrykkelse av uttrykk som respons på SR9011.Kolesterol 7α-hydroksylase (Cyp7a1) og sterol respons element bindende protein (Srepf1) gener ble også vist å reagere på REV-ERB og ble doseavhengig hemmet med økende mengder SR9011.Etter 12 dager i D:D-forhold ble mus injisert med en enkelt dose SR9011 eller bærer ved CT6 (toppekspresjon av Rev-erbα).Kjøretøyinjeksjoner resulterte ikke i forstyrrelse av døgnrytmisk lokomotorisk aktivitet.Administrering av en enkelt dose SR9011 resulterte imidlertid i tap av bevegelsesaktivitet under forsøkspersonenes mørke fase.Normal aktivitet går tilbake til neste døgnsyklus, i samsvar med legemiddelclearance på mindre enn 24 timer.Under konstante mørke forhold var den SR9011-avhengige reduksjonen i hjulløpsatferd hos mus doseavhengig, og styrken (ED50 = 56 mg/kg) var lik den for SR9011-mediert hemming av REV-ERB-responsgenet, Srebf1 , in vivo (ED50 = 67 mg/kg) [1].